血管生理

血管的功能性分类

  • 按照组织学结构:大、中、小、微动脉、毛细血管、微、小、中、大静脉
  • 按生理功能:弹性贮器血管主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支)、分配血管、毛细血管前阻力血管、毛细血管前括约肌(阻力血管的一部分)、交换血管、毛细血管后阻力血管、容量血管(即静脉系统容纳血量最多)、短路血管

血流动力学

血流动力学是流体力学的一个分支,是指血液在心血管系统中流动的力学,主要研究血流量(容积速度)、血流阻力、血压以及它们之间的相互关系。

  • 血流阻力:产生阻力的主要部位是小血管——小动脉(16%)及微动脉(41%),影响血流阻力的最主要因素是血管口径
  • 血压:一般指(主)动脉血压。
    • 收缩压:心室收缩期中期达到的最高血压。
    • 舒张压:心室舒张末达到的最低血压。
    • 在体循环中,微动脉(和小动脉)段的血流阻力最大,血压降幅也最显著

动脉血压

动脉血压通常指主动脉血压

动脉血压的形成

  1. 血心管系统有足够的血液充盈(前提条件):循环系统中血液的充盈程度可用循环系统平均充盈压来表示。
  2. 心脏射血(必要条件)
  3. 外周阻力
    • 主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。
    • 主要通过调整血管口径来进行调节。
    • 外周阻力使得心室每次收缩射出的血液只有大约 1/3 在心室收缩期流到外周,其余的暂时储存于主动脉和大动脉中,因而使得动脉血压升高。
  4. 主动脉和大动脉的弹性贮器作用
    • 减小动脉血压在心动周期中的波动幅度:
      • 将心室的间断射血转变为动脉内持续流动的血液;
      • 维持舒张期血压,使其不会过度降低。
    • 大动脉硬化时,由于其顺应性降低,可导致收缩压升高,舒张压下降,脉压增大。

影响动脉血压的因素

  1. 心脏每搏输出量:每搏输出量主要影响收缩压(唯一影响收缩压),收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少
  2. 心率:心率的变化主要影响舒张压(来不及排)
  3. 外周阻力:外周阻力以影响舒张压为主,舒张压的高低主要反映外周阻力的大小(排不出去)
    • 外周阻力增大时,舒张压明显升高,收缩压升高不如舒张压升高明显,脉压减小;
    • 外周阻力减小时,舒张压和收缩压都减小,但是舒张压降低更明显,所以脉压加大。
  4. 主动脉和大动脉的弹性贮器作用:弹性贮器作用减弱,对血压的缓冲作用减弱,因而收缩压增高而舒张压降低,结果使脉压明显加大。
  5. 循环血量与血管系统容量的匹配情况:即血液(相对)充盈程度。大失血后,循环血量减少,血压下降。

动脉血压的测量与正常值

  • 动脉血压的测量方法
    • 直接测量法:导管插入动脉
    • 间接测量法
      1. 被测者一般取坐位或平卧位,上臂的中点与心脏保持同一水平位
      2. 测量者通过扪诊(触及动脉搏动)定位肱动脉,将血压计袖带以适当松紧度缠绕于被测者上臂,袖带下缘位于肘弯横纹上方2-3cm处
      3. 听诊器膜型体件置于肘窝部、肱二头肌腱内侧的肱动脉搏动处
      4. 向袖带的气囊内充气加压,听诊器上听不到任何声音时,继续充气使汞柱再升高20~30mmHg,随后以每秒2-3mmHg的速度缓慢放气
      5. 听到的第一次声响(Korotkoff音)的血压计汞柱读数即为收缩压
      6. 听诊音消失,此时的汞柱读数为舒张压
  • 动脉血压的正常值
    • 收缩压是指心室收缩期中期达到最高值时的血压(100-120mmHg)
    • 舒张压是指心室舒张末期动脉血压达最低值时的血压(60-80mmHg)
    • 脉搏压,简称脉压,是指收缩压和舒张压的差值(30-40mmHg)
    • 平均动脉压则为一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值,粗略估算则约等于舒张压加1/3脉压
  • 特点
    • 随着年龄的增长,血压呈逐渐升高的趋势,且收缩压升高比舒张压升高更为显著
    • 女性的血压在更年期前略低于同龄男性,而更年期后则与同龄男性基本相同,甚至略有超越
    • 正常人双侧上臂的动脉血压也存在左高右低的特点,其差异可达5~10mmHg
    • 存在昼夜波动的日节律,表现为“双峰双谷”的现象
      • 在凌晨2~3时最低
      • 上午6~10时及下午4-8时各有一个高峰
      • 从晚上8时起呈缓慢下降趋势
      • 在老年人和高血压患者中更为显著

静脉血压和静脉回心血量

静脉血压

微静脉血压无收缩压和舒张压之分,且几乎不受心脏活动的影响。

中心静脉压

通常将右心房和胸腔内大静脉血压称为中心静脉压(CVP);将各器官静脉的血压称为外周静脉压。中心静脉压较低,正常波动范围是 4–12 cmH2O。

  • CVP 高低取决于(或反映)心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系
    • 心脏射血能力:若心脏射血能力减弱(如心力衰竭),右心房和腔静脉淤血,中心静脉压升高。
    • 静脉回心血量:
      • 静脉回心血量增多或回流速度过快(如输液、输血过多或过快),中心静脉压也升高。
      • 血量增加、全身静脉收缩或因微动脉舒张而使外周静脉压升高、静脉回心血量增加,也可使中心静脉压升高。
  • 生理意义:中心静脉压可反映心脏功能状态和静脉回心血量,在临床上常作为判断心血管功能的重要指标,也可作为控制补液速度和补液量的监测指标。

静脉回心血量

影响静脉回心血量的因素
  1. 体循环平均充盈压:
    • 当血量增加或容量血管收缩时,体循环平均充盈压升高,静脉回心血量增多。
    • 大出血使血量减少或体温升高使皮肤血管扩张时,静脉回心血量则降低。
  2. 心肌收缩力:
    • 心肌收缩力增强(如注射肾上腺素)时,由于射血量增多,心室内剩余血量减少,对心房和静脉内血液的抽吸力量增强,故回心血量增多
    • 右心衰时,右心室射血量减少,血液淤积在右心房和大静脉内,使中心静脉压升高,回心血量减少
  3. 骨骼肌的挤压作用(“静脉泵”或“肌肉泵”):
    • 下肢肌肉进行节律性舒缩活动(如跑步)时,静脉回心血量增加,下肢肌肉泵每分钟挤出的血液可达数升。
    • 但若肌肉持续紧张性收缩而非节律性舒缩,则静脉将持续受压,静脉回心血量反而减少。
  4. 体位改变:当体位由平卧位转为直立位时,身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张,可容纳更多的血液,因而回心血量减少
  5. 呼吸运动(“呼吸泵”):吸气时,胸腔容积加大,胸膜腔负压增大,使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张,从而有利于外周静脉血液回流至右心房(中心静脉压增大2011N007A);呼气时则相反。

微循环

微循环(microcirculation)
微动脉与微静脉间微血管内的血液循环。
微循环组成

典型的微循环结构包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支、微静脉

  1. 微动脉总闸门(微循环的起点)
    • 管壁有完整的平滑肌层,是交感神经分布最密集的地方
    • 当管壁外层的环行肌收缩或舒张时可使管腔内径显著缩小或扩大,起着控制微循环血流量总闸门的作用
    • 其舒缩活动对于其所在器官的、组织的血流量以及动脉血压的维持有重要的意义
  2. 后微动脉(微动脉分支)
    • 管壁只有一层平滑肌细胞
    • 每根后微动脉供血给一根至数根真毛细血管
  3. 毛细血管前括约肌分闸门
    • 1–2 个平滑肌细胞,交感神经分布密度最低
    • 其收缩状态决定真毛细血管的开放数量和进入其血流量,在微循环中起分闸门的作用。
  4. 真毛细血管
    • 起始端通常有 1–2 个平滑肌细胞,形成环状的毛细血管前括约肌
    • 血管壁没有平滑肌,由单层内皮细胞构成,无交感神经分布(“真正最低”)
    • 内皮细胞间的相互连接处有微细裂隙,成为沟通毛细血管内外的孔道,因此毛细血管壁的通透性较大
  5. 微静脉
    • 管壁没有平滑肌,属于交换血管
    • 较大的微静脉有平滑肌,属于毛细血管后阻力血管,起后闸门的作用,其活动还受神经体液因素的影响
    • 通过其舒缩活动可影响毛细血管血压,从而影响体液交换和静脉回心血量

微循环的血液通路

纡回通路营养通路

  • 微动脉 → 后微动脉 → 毛细血管前括约肌 → 真毛细血管网 → 微静脉
  • 管壁薄,通透性大,血流缓慢,因而是血液和组织液之间进行交换的主要场所,又称营养通路。
  • 同一毛细血管也是开放和关闭交替进行的,由毛细血管前括约肌的收缩和舒张控制。

直捷通路

  • 微动脉 → 后微动脉通血毛细血管 → 微静脉
  • 通血毛细血管即为后微动脉的移行部分,其管壁平滑肌逐渐减少至消失。
  • 直捷通路多见于骨骼肌中,经常处于开放状态,其主要功能是使一部分血液经此通路快速进入静脉,以保证静脉回心血量
  • 另外,血液在此通路中也可与组织液进行少量的物质交换。

动-静脉短路非营养通路

  • 微动脉 → 动-静脉吻合支 → 微静脉
  • 该通路的血管壁较厚,有较发达的纵行平滑肌层和丰富的血管运动神经末梢,血流速度快,无物质交换功能,故又称为非营养通路。
  • 其功能是参与体温调节
    • 主要分布于指、趾、唇和鼻等处的皮肤及某些器官内
    • 平时经常关闭,有利于保存体内的热量;当环境温度升高时,动-静脉吻合支开放,使皮肤血流量增加,有利于散热。
    • 甲状腺激素 → 体温升高 → 机体散热增加 → 动静脉短路开放 → 血压下降 → 反射性引起交感兴奋。
  • 经过后微动脉的通路均有一定的物质交换功能
  • 纡回 → 直捷 → 短路,经过的结构种类依次减少

微循环的血流动力学

微循环血流阻力

  • 其血流量与微动脉、微静脉之间的血压差成正比,与微循环中总血流阻力成反比
  • 微动脉处,血流阻力最大,血压降幅也最大
  • 毛细血管血压取决于毛细血管前、后阻力的比值
  • 微动脉阻力对控制微循环血流量起主要作用

微循环的调节

  • 神经调节:交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉的平滑肌,兴奋时通过 α-肾上腺能受体使血管收缩。
  • 体液调节:
    1. 全身性体液因子,如儿茶酚胺、血管紧张素 Ⅱ(AngⅡ)、血管加压素、心肌抑制因子(MDF)、血栓烷 A2(TXA2)和内皮素(ET)等,可使微血管收缩;
    2. 局部扩血管物质:血管舒缩活动主要与局部组织的代谢活动有关,局部代谢增强时更多的毛细血管开放。
      • 局部血管活性物质,如组胺、激肽、腺苷、PGI2、内啡肽、TNF 和 NO 等,可引起微血管舒张;
      • 乳酸等酸性物质的堆积可降低平滑肌对缩血管物质的反应性,导致血管舒张。
后微动脉和毛细血管前括约肌的血管运动

后微动脉和毛细血管前括约肌不断发生每分钟 5–10 次的交替性、间歇性的收缩和舒张活动,称为血管运动。

后微动脉毛细血管前括约肌收缩时,毛细血管关闭,导致毛细血管周围组织代谢产物积聚、O2 分压降低,而积聚的代谢产物和低氧状态,尤其是后者可反过来引起局部后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,于是毛细血管开放,局部组织积聚的代谢产物被血流清除。

组织液

流经毛细血管的血浆,

  • 0.5%–2% 在动脉端滤出到组织间隙;
  • 约有 90% 的滤出液在静脉端被重吸收;
  • 约 10%(包括滤过的白蛋白分子)进入毛细淋巴管,形成淋巴液。
影响组织液生成的因素

有效滤过压 =(毛细血管血压 + 组织液胶体渗透压)-(组织液静水压 + 血浆胶体渗透压)

  1. 毛细血管有效流体静压:即毛细血管血压与组织液静水压的差值,是促进组织液生成的主要因素。全身或局部的静脉压升髙是有效流体静压增高的主要成因。
    • 全身静脉压升高:
      • 右心衰竭可引起体循环静脉压增高,静脉回流受阻,使全身毛细血管后阻力增大,导致毛细血管有效流体静压增高,引起全身性水肿;
      • 而左心衰竭则可因肺静脉压升高而引起肺水肿。
    • 局部静脉压增高:可见于血栓阻塞静脉腔,肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等。
  2. 有效胶体渗透压:即血浆胶体渗透压与组织液胶体渗透压之差,是限制组织液生成的主要力量
    • 血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白浓度。
    • 当血浆蛋白减少时,如营养不良或某些肝肾疾病(如肾病综合征),可因血浆胶体渗透压降低,导致有效胶体渗透压下降
  3. 毛细血管壁通透性:
    • 正常情况下,毛细血管壁对蛋白质几乎不通透,从而能维持正常的有效胶体渗透压。
    • 感染、烧伤、过敏等情况下,毛细血管壁的通透性异常增高,血浆蛋白可随液体渗出毛细血管,使血浆胶体渗透压下降,组织胶体渗透压升高,有效滤过压增大,结果导致组织液生成增多而出现水肿。
  4. 淋巴回流:
    • 由于从毛细血管滤出的液体约 10% 需经淋巴系统回流,故淋巴系统是否畅通可直接影响组织液回流。
    • 淋巴系统还能在组织液生成增多时代偿性加强回流,以防液体在组织间隙中积聚过多。
      • 肝硬化时可超过代偿能力,从而成为腹水的产生机制。
    • 在某些病理情况下,如丝虫病患者的淋巴管被堵塞,使淋巴回流受阻,含蛋白质的淋巴液就在组织间隙中积聚而形成淋巴水肿。
      • 淋巴管阻塞会兼有漏出液和渗出液性质,从机制上来说是漏出液,但是从性质上来说蛋白较高接近渗出液。