慢性肺源性心脏病

肺源性心脏病(cor pulmonale)| 肺心病
由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。

发病机制和病理生理改变

肺动脉高压的形成

肺功能不全#肺源性心脏病

肺动脉高压的形成是肺源性心脏病发生的先决条件

肺动脉高压的形成机制:

  1. 肺血管阻力增加的功能性因素主要):
    • 缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。
    • 缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。
    • 高碳酸血症时,由于 H+ 产生过多,是血管对缺氧的收缩敏感性增强
  2. 肺血管阻力增加的解剖学因素

临床表现

心、肺功能代偿期

心、肺功能失代偿期

  • 呼吸衰竭:
    • 症状:呼吸困难加重,常有头痛、失眠,甚至出现肺性脑病的表现。
    • 体征:发绀明显,球结膜充血、水肿;严重时出现颅内压升高的表现,如视网膜血管扩张、视盘水肿。
  • 右心衰竭:
    • 症状:明显气促、心悸、食欲下降、腹胀恶心。
    • 体征:发绀明显(缺氧);剑突下收缩期杂音(右心肥大);颈静脉怒张和肝颈静脉回流征阳性(右心功能不全);下肢水肿、严重者有腹腔积液

辅助检查

  1. X 线检查:胸、肺基础疾病和急性肺部感染的表现,以及肺动脉高压的征象
  2. 心电图检查:诊断标准为/series/诊断学/辅助检查/心电图#右心室肥厚QRS 波电压表现心电轴改变,应有可有肺型 P 波(右心房肥大)符合一项即可诊断,阳性率 60.1%–88.2%。
  3. 超声心动图
    • 右心室肥大:P111
    • 肺动脉增粗右肺动脉内径 ≥ 18 mm 或肺动脉干 ≥ 20 mm