病理生理学

病理生理学(Pathophysiology)
是研究疾病发生、发展(和转归)过程中功能和代谢改变的规律及其机制(研究内容)的学科,其主要任务是揭示疾病的本质,为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。

病理学的主要内容:

  1. 总论(疾病概论)病因学发病学
  2. 基本病理过程:基本病理过程指在多种器官和系统疾病中出现的共同的、成套的代谢和功能变化,如水、电解质代谢紊乱酸碱平衡紊乱缺氧发热应激、炎症、缺血-再灌注损伤休克弥散性血管内凝血
  3. 各器官系统病理生理学心功能不全肺功能不全肝功能不全(肝性脑病)、肾功能不全、脑功能不全等。

缺血-再灌注损伤

缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)
恢复某些缺血组织器官的血液灌注及氧供反而会加重组织损伤,甚至出现不可逆性损伤的现象。

肾功能不全

肾功能不全
当各种病因引起肾功能严重障碍时,出现的多种代谢产物、药物和毒物在体内积蓄,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍,从而出现的一系列症状和体征,这种临床综合征称为肾功能不全。

肾衰竭是肾功能不全的晚期阶段,但在临床应用中往往不作区分。无论是急性肾衰竭还是慢性肾衰竭发展到晚期阶段,均以尿毒症而告终。

肺功能不全

呼吸衰竭(respiration failure)
指由各种原因引起肺通气和(或)肺换气功能严重障碍(见病因和发病机制),以致在海平面、静息呼吸状态,吸入空气时,出现低氧血症(PaO2 降低)伴有或不伴有(见呼吸衰竭的分型)二氧化碳潴留(PaCO2 升高)从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征。

根据动脉血气特点可将呼吸衰竭分为:

  1. I 型呼吸衰竭/低氧血症呼吸衰竭:PaO2 < 60 mmHg,PaCO2 降低或正常。
  2. II 型呼吸衰竭/高碳酸血症呼吸衰竭:PaO2 < 60 mmHg,伴有 PaCO2 > 50 mmHg。

休克

休克(shock)
指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下,有效循环血量严重不足,组织血液灌流量严重不足,引起细胞缺血、缺氧(本质),以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。

缺氧

缺氧(hypoxia)
组织氧供减少不能充分利用氧,导致组织代谢、功能、形态结构异常变化的病理过程。

水、电解质代谢紊乱

  • 正常血浆渗透压:300 ± 10 mmol/L,正常渗透压感受器的阈值为 280 mmol/L
  • 正常血清 Na+ 浓度:135 ~ 150 mmol/L
  • 正常血清 K+ 浓度:4.5 ± 1.0 mmol/L

酸碱平衡紊乱

正常人动脉血 pH 7.40 ± 0.5,凡 pH 低于 7.35 为失代偿性酸中毒,凡 pH 高于 7.45 为失代偿性碱中毒。

疾病概论

病因学和发病学。

肝功能不全

肝功能不全(hepatic insufficiency)
各种致肝损害的因素损害肝脏细胞,使其合成、降解、解毒、贮存、分泌、免疫等功能障碍,机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍、肝性脑病等临床综合征,称为肝功能不全。

肝功能不全晚期一般称为肝功能衰竭,主要临床表现为肝性脑病及肝肾综合征。

心功能不全

心功能不全(cardiac insufficiency)
指各种原因引起的心脏功能和结构的改变,使心脏泵血量和(或)充盈功能低下(舒缩功能障碍),以致不能满足组织代谢需要的病理生理过程。

心力衰竭(旧)指心功能不全的失代偿阶段。现在两者已无明显差别,可以通用。

凝血与抗凝血平衡紊乱

应激

应激(stress)
指机体在感受到各种因素的强烈刺激时,机体为满足其应对需求,内环境稳态发生的适应性变化与重建

发热

发热(fever)
由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高,超过正常体温 0.5 ℃。