心功能不全

心功能不全(cardiac insufficiency)
指各种原因引起的心脏功能和结构的改变,使心脏泵血量和(或)充盈功能低下(舒缩功能障碍),以致不能满足组织代谢需要的病理生理过程。

心力衰竭(旧)指心功能不全的失代偿阶段。现在两者已无明显差别,可以通用。

病因与诱因

心功能不全常见病因

心肌收缩性降低心室前负荷过重心室后负荷过重心室舒张及充盈受限
心肌缺血或梗死瓣膜关闭不全高血压左心室肥厚
心肌炎房室间隔缺损主动脉缩窄限制性心脏病
扩张性心脏病主动脉瓣狭窄心室纤维化
药物毒性肺动脉高压
肺源性心脏病

心功能不全常见诱因

代谢需要增加前负荷增加后负荷增加损伤心肌收缩性
感染或发热高钠饮食高血压控制不良使用负性肌力药物
贫血过量输入液体肺动脉栓塞心肌缺血或梗死
心动过速肾衰竭酗酒
妊娠或分娩

分类

按发生部位分类

  1. 左心衰竭
    • 在成年患者中常见,可见于冠心病、高血压病、主动脉(瓣)狭窄及关闭不全等。
    • 临床特征:心排血量减少和肺循环淤血、肺水肿。
  2. 右心衰竭
    • 可见于肺部疾患引起肺微循环阻力增加,也可见于肺大血管阻力增加及某些先天性心脏病(如法洛四联症)。
    • 临床特征:体循环淤血、静脉血压升高、下肢甚至全身性水肿。
  3. 全心衰竭:长期左心衰竭导致肺循环阻力增加,久之合并右心衰竭在临床上较为常见。

按左室射血分数分类

左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)是每搏输出量占左心室舒张末容积(VEDE)的百分比,静息状态下为 55%~70%,能较好的反映心肌收缩功能的变化。

  1. 射血分数降低的心力衰竭/收缩性心力衰竭:LVEF < 40%,VEDE 增加;
  2. 射血分数中间范围的心力衰竭:LVEF 在 40%~49% 之间;
  3. 射血分数保留的心力衰竭/舒张性心力衰竭:LVEF ≥ 50%。

临床表现及病理生理学基础

机体的代偿反应

神经-体液调节机制激活

  1. 交感-肾上腺髓质系统激活:心排血量减少,激活颈静脉窦和主动脉弓压力感受器,进而激活交感-肾上腺髓质系统,导致心脏泵血能力提高、血流重新分布。长期过度激活导致心脏后负荷加重、内脏器官供血不足。
  2. 肾素-血管紧张素系统激活:弊大于利。
  3. 心房钠尿肽系统激活:钠尿肽类激素有利尿排钠、扩张血管、抑制肾素及醛固酮的作用。

心脏本身的代偿

  1. 心律加快:心功能损伤时,心律加快的机制主要是:
    1. 压力感受器的调控:心排出量减少,对主动脉弓和颈静脉窦的刺激减弱,经窦神经穿入中枢的抑制性冲动减少,交感神经兴奋;
    2. 容量感受器的调控:心脏剩余血量增加,舒张末期容积和压力增大,刺激心房和心室的容量感受器,经迷走神经传入纤维至中枢,使迷走神经抑制、交感神经兴奋;
    3. 化学感受器的调控:合并缺氧,可刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器,反射性加快心律。
  2. 心脏紧张源性扩张:由于每搏输出量降低,使心室舒张末期充盈量增加,前负荷增加导致心肌纤维初长度增大(肌节长度不超过 2.2μm),此时心肌收缩力增强,代偿性增加每搏输出量。
  3. 心肌收缩性增强:主要由于交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺增加,通过激活 β 肾上腺素受体,导致心肌胞质 Ca2+ 浓度增加而发挥正性变力作用。
  4. 心室重塑:心室重塑指心肌损伤或负荷增加时,通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应。心肌细胞的结构性适应包括心肌肥大和细胞表型改变。

超负荷性心肌肥大

向心性肥大离心性肥大
原因长期过度的后负荷长期过度的前负荷
细胞改变肌节并联性增生,心肌细胞增粗肌节主要串联性增生,心肌细胞增长
特征心室壁显著增厚而心腔容积正常或减小,
使室壁厚度与心腔半径之比增大
心腔容积显著增大与心室壁轻度增厚并存,
使室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常
常见于高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄二尖瓣或主动脉瓣关闭不全
部分心肌细胞丧失时,残余心肌可发生反应性心肌肥大;长期负荷过重可引起超负荷性心肌肥大,可分为向心性肥大离心性肥大

心脏以外的代偿

临床表现及病理生理学基础

肺循环淤血

呼吸困难的表现形式及形成机制

劳力性呼吸困难
劳力性呼吸困难(dyspnea on exertion)
轻度(全早出现1)左心衰患者仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失。
  1. 体力劳动时四肢血流量增加,回心血量增多,肺淤血加重;
  2. 体力活动时心律加快,舒张期缩短,左心室充盈减少,肺循环淤血加重;
  3. 体力活动时机体需氧量增加,但衰竭的左心室不能相应地提高心排血量,使机体缺血进一步加重,刺激呼吸中枢,使呼吸加深加快,出现呼吸困难。
夜间阵发性呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea)
患者夜间入睡后(多为 1–2 小时后),因突感气闷、气急而惊醒,被迫坐起,可伴有咳嗽或泡沫样痰。发作较轻者可在坐起后有所缓解,经一段时间后自行消失;严重者可持续发作,咳粉红色泡沫样痰,甚至发展为急性肺水肿
亦是左心衰竭早期典型表现
  1. 由端坐位变为平卧位,下半身静脉回流增多,水肿液吸收若血液循环也增多,加重肺淤血;
  2. 入睡后迷走神经紧张性增高,使小支气管收缩;
  3. 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低,只有当动脉血氧分压降低到一定程度时,方能刺激呼吸中枢,使患者感到呼吸困难而惊醒。
端坐呼吸
端坐呼吸(orthopnea)
患者在静息时已出现呼吸困难,平卧时加重,故被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。
  1. 端坐位时下肢血液回流减少,减轻肺淤血;
  2. 膈肌下移,胸腔容积增大,肺活量增加,改善肺通气;
  3. 端坐位可减少下肢水肿液的吸收,使血容量降低。
急性肺水肿

为急性左心衰竭的主要临床表现。

由于突发左心室输出量减少,引起肺静脉和肺毛细血管压力增高,毛细血管通透性增大,血浆渗出到肺间质和肺泡而引起急性肺水肿。此时,患者可出现发绀、气促、咳嗽、咳粉红色(或无色)泡沫样痰等表现。

当左心衰竭发展成全心衰竭时,病人的肺淤血症状反而会有所减轻,这是因为右心衰竭时右心排血量减少[^1],部分血液转而淤积在了体循环里。

  1. 《内科学》(第 9 版),人民卫生出版社,P166–167 ↩︎